Чурсин В.В. Искусственная вентиляция легких (учебно-методическое пособие)

Нос - первые изменения поступающего воздуха происходят в носу, где он очищается, согревается и увлажняется. Этому способствует волосяной фильтр, преддверие и раковины носа. Интенсивное кровоснабжение слизистой оболочки и пещеристых сплетений раковин обеспечивает быстрое согревание или охлаждение воздуха до температуры тела. Испаряющаяся со слизистой оболочки вода увлажняет воздух на 75-80%. Длительное вдыхание воздуха пониженной влажности приводит к высыханию слизистой оболочки, попаданию сухого воздуха в легкие, развитию ателектазов, пневмонии и повышению сопротивления в воздухоносных путях.

Трахея — основной воздуховод, в ней согревается и увлажняется воздух. Клетки слизистой оболочки захватывают инородные вещества, а реснички продвигают слизь вверх по трахее.

Бронхи (долевые и сегментарные) заканчиваются концевыми бронхиолами.

В альвеолах происходит газообмен между кровью легочных капилляров и воздухом. Общее число альвеол равно примерно 300 млн., а суммарная площадь их поверхности - примерно 80 м 2 . Диаметр альвеол составляет 0,2-0,3 мм. Газообмен между альвеолярным воздухом и кровью осуществляется путем диффузии. Кровь легочных капилляров отделена от альвеолярного пространства лишь тонким слоем ткани - так называемой альвеолярно-капиллярной мембраной, образованной альвеолярным эпителием, узким интерстициальным пространством и эндотелием капилляра. Общая толщина этой мембраны не превышает 1 мкм. Вся альвеолярная поверхность легких покрыта тонкой пленкой, называемой сурфактантом.

при низком давлении растяжения, уменьшает действие сил, вызывающих накопление жидкости в тканях. Кроме того, сурфактант очищает вдыхаемые газы, отфильтровывает и улавливает вдыхаемые частицы, регулирует обмен воды между кровью и воздушной средой альвеолы, ускоряет диффузию СО2, обладает выраженным антиокислительным действием. Сурфактант очень чувствителен к различным эндо- и экзогенным факторам: нарушениям кровообращения, вентиляции и метаболизма, изменению РО2 во вдыхаемом воздухе, загрязнению его. При дефиците сурфактанта возникают ателектазы и РДС новорожденных. Примерно 90-95% альвеолярного сурфактанта повторно перерабатывается, очищается, накапливается и ресекретируется. Период полувыведения компонентов сурфактанта из просвета альвеол здоровых легких составляет около 20 ч.

2. Резервный объем вдоха (РОвд – IRV – Inspiratory Reserve Volume) - объем, который может дополнительно поступить после спокойного вдоха, т.е. разница между нормальной и максимальной вентиляцией. Нормальное значение: 2-2,5 л (около 2/3 ЖЕЛ).

увеличением скорости потока (форсирование вдоха или выдоха) сопротивление дыхательных путей увеличивается.

Сопротивление дыхательных путей зависит также от объема легких. При большом объёме паренхима оказывает большее «растягивающее» действие на дыхательные пути, и их сопротивление уменьшается. Применение ПДКВ (PEEP) способствует увеличению объема легких и, следовательно, снижению сопротивления дыхательных путей.

Сопротивление дыхательных путей в норме составляет:

4. Повышенная вентиляция - любое увеличение альвеолярной вентиляции по сравнению с уровнем покоя, независимо от парциального давления газов в альвеолах (например, при мышечной работе).

12.Асфиксия - остановка или угнетение дыхания, связанные, главным образом, с параличом дыхательных центров или закрытием дыхательных путей. Газообмен при этом резко нарушен (наблюдается гипоксия и гиперкапния).

В целях диагностики целесообразно различать два типа нарушений вентиляции - рестриктивный и обструктивный.

Острая дыхательная недостаточность

Классификация ОДН

В соответствии с вышеизложенным (с позиции оказания экстренной помощи), в первую очередь нужно классифицировать ОДН по тяжести.

Наиболее удобно в реаниматологии классифицировать все синдромы, связанные с органной недостаточностью (точнее – с функциональной недостаточностью того или иного органа) по степени компенсации – способности выполнять свои функции. Любую недостаточность можно разделить на компенсированную, субкомпенсированную и некомпенсированную.

Взяв для аналогии классификации Дембо А.Г. (1957), Rossier (1956), Малышева В.Д. (1989) можно разделить ОДН на:

- Компенсированную, когда при умеренном напряжении функции дыхания поддерживается нормальный газовый состав крови и удовлетворяются метаболические потребности организма. Клинически в состоянии покоя ЧДД до 30 в мин, газы крови и КЩС в норме, ЖЕЛ снижено до 30-60 мл/кг. По Дембо - 1 вид, по Rossier – латентная, по Малышеву - I стадия. Сюда же можно отнести и состояния, при которых повышается потребность организма в кислороде в покое, хотя правильнее это состояние называть «компенсаторная ОДН».

- Субкомпенсированную, когда при выраженном напряжении функции дыхания поддерживается нормальный газовый состав крови и уже не полностью удовлетворяются метаболические потребности организма. Клинически в состоянии покоя ЧДД более 30 в мин, газы крови – РаО2 в норме или несколько снижено, РаСО2 может быть снижено, КЩС – метаболический ацидоз, ЖЕЛ менее 30 мл/кг. По Дембо - 2 вид, по Rossier – парциальная, по Малышеву - II стадия.

- Некомпенсированную, когда при выраженных нарушениях механики дыхания не поддерживается нормальный газовый состав крови и уже абсолютно не удовлетворяются метаболические потребности организма. Клинически в состоянии покоя ЧДД более 35 в мин или брадипноэ (< 10 в минуту), или патологическое дыхание, газы крови – РаО2 снижено, РаСО2 повышено, но может быть и снижено, КЩС – выраженный метаболический ацидоз (может быть в сочетании с дыхательным), ЖЕЛ менее 30 мл/кг. По Дембо - 3 вид, по Rossier – глобальная, по Малышеву - III-IV стадия.

В период компенсации больного нужно переводить на ИВЛ, если врач знает причину ОДН, предполагающую длительное лечение, например при ЧМТ или инсульте. Другой вариант – врач не знает основное заболевание и причину развития ОДН, и имеют место признаки другой органной недостаточности (сердечно-сосудистой, почечно-печёночной и т.д.). В этом случае перевод на ИВЛ даёт врачу время для диагностики с уверенностью, что возможное нарастание степени ОДН не усугубит состояние больного.

Связана с нарушением передачи нервного импульса от дыхательного центра к респираторным мышцам либо с собственно патологией дыхательных мышц:

• Высокое стояние купола диафрагмы. Имеет место при ожирении, парезе кишечника, асците. Экскурсии диафрагмы значительно ограничиваются, происходят нарушение расправления легочной ткани, уменьшение газообменной зоны легких, ателектазирование, развивается гипоксемия.

Особой разновидностью торакодиафрагмальной ОДН является ограничение подвижности грудной клетки, связанное с мощным болевым фактором (ранний послеоперационный период после вмешательства на органах грудной или брюшной полости, перелом ребер и т. д). В случае некупированного болевого синдрома резко сокращается амплитуда экскурсий грудной клетки, что способствует развитию недостаточной альвеолярной вентиляции, ателектазированию, гипоксемии, нарушению элиминации СО2 и т.д. Торакодиафрагмальная ОДН может сразу сопровождаться выраженными нарушениями самой механики внешней вентиляции (как, например, при множественном переломе ребер, грудины, полном разрыве диафрагмы). В этом случае ОДН изначально носит вентиляционный характер, сразу сопровождается гиперкапнией и гипоксемией. В другой ситуации (гидро-, гемо-, пневмоторакс, метеоризм) элиминация С02 поддерживается компенсаторными механизмами, сохраняется нормокарбия, что, однако, не должно вводить в заблуждение при оценке тяжести торакодиафрагмальной ОДН.

Искусственная вентиляция легких

Однако на практике существенное отрицательное влияние ИВЛ на функцию почек наблюдается достаточно редко. Вероятно, положительное влияние на оксигенацию адекватно проводимой ИВЛ все-таки превалирует над отрицательным антидиуретическим эффектом. И в практике автора, и по данным литературы нередки случаи, когда при развивающейся олигурии на фоне гипоксии различного генеза (ОРДС, артериальная гипотен-зия, гестозы) перевод больных на ИВЛ (в комплексе с другой терапией) сопровождался увеличением диуреза вплоть до полиурии. Надо думать, это связано с устранением гипоксии, снижением уровня катехоламинов, купированием спазма артериол и т. д. Прогрессирование олигурии чаще всего обусловлено другой причиной (например, органическими изменениями почек, нескоррегированной гиповолемией, эндогенной или экзогенной интоксикацией).

Возможное отрицательное действие ИВЛ на функцию печени и ЖКТ связано со следующими механизмами:

Принципы работы аппаратов ИВЛ

Сущность работы любого приспособления или аппарата для проведения ИВЛ заключается в том, что необходимо сделать вдох - вдуть в лёгкие газовую смесь, и потом обеспечить выдох - возможность удаления из лёгких этой смеси. Принципиальным моментом в обеспечении цикличной работы аппарата ИВЛ является способ переключения с вдоха на выдох и обратно.

Существуют несколько способов осуществления цикличности:

- По давлению – аппарат контролирует давление в дыхательном контуре и по заданным величинам давления в конце вдоха и выдоха обеспечивает цикличную ИВЛ. Принцип работы следующий – генератор сжатой газовой смеси (компрессор, турбина) осуществляет вдох – раздувает лёгкие, пока в них не поднимется давление, например до 18 см.вод.ст., после чего срабатывают клапана и лёгким пациента даётся возможность освободиться от избыточного давления, удалив отработанную газовую смесь и снизив давление, например до 0 см вод.ст. Затем опять начинается вдох, опять до достижения 18 см.вод.ст. и т.д. Изменяя величины давления для срабатывания клапанов и производительность генератора можно менять параметры ИВЛ – ДО, ЧД и МОД.

- По частоте – аппарат контролирует время фаз дыхательного цикла – вдоха и выдоха. Зная частоту дыхания и соотношения длительности фаз, можно рассчитать длительность вдоха и выдоха. Например, ЧД – 10 в минуту, значит на один дыхательный цикл (вдох+выдох) уходит 6 секунд. При соотношении вдох:выдох (I:E) – 1:2, длительность вдоха составит 2 секунды, выдоха 4 секунды. Принцип работы следующий – генератор сжатой газовой смеси (компрессор, турбина) осуществляет вдох – раздувает лёгкие в течении 2-х секунд, после чего срабатывают клапана и лёгким пациента даётся возможность освободиться от отработанной газовой смеси в течении 4-х секунд. Изменяя ЧД (и/или I:E) и производительность генератора можно менять ДО и МОД.

- По объёму – аппарат контролирует объём газовой смеси, нагнетаемой в лёгкие пациента, обеспечивая ДО. Затем даётся время для освобождения от отработанной газовой смеси. Изменяя ДО и производительность генератора (МОД), при заданном соотношении I:E, можно изменять ЧД.

Достаточно давно появился (ещё в РО-5), но только сейчас широко используется ещё один принцип управления цикличностью: - По усилию пациента – когда сам больной инициирует вдох и генератор нагнетает в его лёгкие заданный ДО. В этом случае такие показатели как ЧД и, соответственно МОД, определяются самим пациентом. Эти триггерные (откликающиеся) системы определяют попытки самостоятельного вдоха а) по созданию небольшого отрицательного давления в дыхательном контуре или б) по изменению потока газовой смеси.

В более современном представлении классификацию по принципу обеспечения цикличности можно представить в следующем виде:

- Аппараты или режимы ИВЛ с контролем дыхательного объёма. Работая «по частоте», т.е. в рамках расчётного времени на вдох, аппарат рассчитывает с какой скоростью надо доставить заданный ДО в лёгкие пациента.

- Аппараты или режимы ИВЛ с контролем давления на вдохе. Работая также «по частоте», т.е. в рамках расчётного времени на вдох, аппарат с определённой скоростью и до достижения установленного давления в дыхательных путях, нагнетает в лёгкие пациента ДО, измеряя его величину.